Aumento significativo del estado funcional y descenso del grado de fatiga en los pacientes con síndrome de fatiga crónica tras la realización de psicoterapia cognitivo-conductual en grupo

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  556 Med Clin (Barc). 2005;125(14):556-9  48 Aumento significativo del estadofuncional y descenso del grado de fatiga en los pacientes con síndrome de fatiga crónica tras la realización de psicoterapia cognitivo-conductualen grupo Sr. Editor: El síndrome de fatiga crónica (SFC)es una entidad clínica bien definida. Su defini-ción requiere la existencia de una fatiga pro-longada durante más de 6 meses, de causa noexplicada, asociada a un conjunto de síntomas(fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular o arti-cular, faringitis persistente, trastornos de lamemoria reciente, de la concentración, sueñopoco reparador), y debe cumplir unos criteriosespecíficos que Fukuda et al 1 describieron en1994. Este síndrome, de prevalencia descono-cida, ha ido adquiriendo relevancia tanto mé-dica como social por el aumento de casos, porsu cronicidad, por el desconocimiento de lascausas que lo srcinan, por la falta de un trata-miento curativo y por la incapacidadque pro-voca en los pacientes para desarrollar con nor-malidad las tareas de la vida cotidiana.La psicoterapia cognitivo-conductual (PTCC)tiene como objetivo cambiar el estilo de vida,modificando cogniciones y conductas para fa-cilitar la adaptación a la enfermedad. Se hademostrado eficaz en el tratamiento del SFCcuando lo administran expertos 2-4 . No obstan-te, con respecto a la PTCC en grupo, no hayestudios con resultados concluyentes 5,6 . Se ha realizado un estudio naturalístico cuyo objetivoes evaluar la eficacia de la PTCC grupal en el estadofuncional, grado de fatiga y síntomas ansiosos-depre-sivos de los pacientes con SFC. La hipótesis del estu-dio es que la PTCC grupal en el SFC mejora la adap-tación a la enfermedad y disminuye la incapacidadque provocan los síntomas. El estudio incluyó a 45pacientes (4 varones y 41 mujeres) de 18 a 60 años,derivados del Servicio de Medicina Interna, a quienesse habían diagnosticado de SFC según los criteriosde Fukuda et al 1 . Tras una primera visita individualen el Servicio de Psicología Clínica para descartarpsicopatología grave se valoró su integración a laPTCC grupal. Se crearon 7 grupos terapéuticos conuna media de 6,5 pacientes por grupo, en sesionesde 90 min y un total de 9 sesiones (2 por semana).Para valorar la eficacia de la PTCC se utilizaron losdatos que se recogen para la valoración clínica deltratamiento y se pasaron, antes y después del trata-miento, los siguientes cuestionarios autoadministra-dos: Escala Hospitalaria de Ansiedad y Depresión(HAD) 7 , que consta de dos apartados para valorarsíntomas ansiosos y depresivos, con una puntuaciónde 0 a 21 y una franja límite de 8 a 10 que indica lapresencia de síntomas, y para valorar el estado fun-cional, las láminas COOP-WONCA 8 , que incluyen lassiguientes variables: Forma física, Sentimientos, Acti-vidades cotidianas, Actividades sociales, Cambio enel estado de salud, Estado de salud y Dolor durantelas últimas 2 semanas. Hay 5 posibles categorías derespuesta (del 1 al 5); a mayor puntuación, peor ca-pacidad funcional. Finalmente, se utilizó la Escala deFatiga tipo Liker, para cuantificar el grado de fatiga,confeccionada según el modelo de las láminasCOOP-WONCA.La PTCC grupal incluyó los siguientes contenidos: in-tervención educativa en la que se explica el caráctermultifactorial de la dolencia, pautas de higiene delsueño, entrenamiento en relajación autógena, entre-namiento en técnicas de visualización, pautas deejercicio físico gradual progresivo adaptado a cadapaciente, entrenamiento en relajación muscular pro-gresiva de Jacobson, reestructuración cognitiva deBeck, modificación de conducta, análisis de la in-fluencia de la enfermedad en el estado emocional delpaciente y en su entorno familiar, laboral y social,psicoterapia de asertividad, técnicas en resolución deproblemas y prevención de recaídas.Las técnicas derelajación se gravaron para la práctica domiciliaria ymediante autorregistros se evaluó el aprendizaje delas técnicas cognitivo-conductuales. El análisis estadístico se ha realizado comparando laspuntuaciones al inicio y al final del tratamiento, paralo cual se aplicaron pruebas no paramétricas de Wil-coxon. En la tabla 1 se presenta la media obtenida encada uno de los cuestionarios antes y después de laintervención. La diferencia entre las puntuacionesobtenidas en los cuestionarios indica una reducciónsignificativa (p > 0,05) en síntomas depresivos y an-siosos, forma física, sentimientos, actividades cotidia-nas, actividades sociales, cambio de salud, estado desalud, dolor y fatiga después de la intervención. Estudios recientes evidencian que la PTCC in-dividual aplicada a pacientes con SFC es efec-tiva 2-4,9,10 . Akagi et al 10 encontraron que reducíade manera significativa la demanda de estospacientes en centros de asistencia primaria alaño de la intervención psicológica. Ridsdale etal 5 observaron que la PTCC grupal no es supe-rior a la psicoterapia mediante ejercicio gradua-do en pacientes que consultan por fatiga inex-plicable de 3 meses de duración, pero sí encontraron, en concordancia con nuestro es-tudio, una leve recuperación en el subgrupo depacientes afectadas de SFC.Los resultados obtenidos en el presente estu-dio evidencian que la PTCC grupal es efectivapara potenciar la funcionalidad del paciente.La mejoría no es atribuible a cambios estacio-narios, ya que los grupos se desarrollaron a lolargo del año. La evolución natural de la enfer-medad tampoco los explica, dadas su largaevolución y la estabilidad de síntomas. LaPTCC también mejora significativamente diver-sos aspectos dela calidad de vida al mejorarla adaptación a la enfermedad, enseñando alpaciente a cambiar el estilo de vida y a buscarrecursos para enfrentarse a las situaciones deestrés. Se precisan estudios de seguimientopara valorar si esta mejoría se mantiene a me-dio-largo plazo. Teresa Godás-Sieso  a , Esther Gómez-Gil  b , Joaquín Fernández-Solá  c  y José Manuel Fernández-Huertas  c a Unidad de Fatiga Crónica. Servicio de Psicología. Hospital Clínic. Barcelona. b Unidad de Fatiga Crónica. Servicio de Psiquiatría. Hospital Clínic. Barcelona. c Unidad de Fatiga Crónica. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínic. Barcelona. España. 1.Fukuda K, Straus SE, Hickie I. Sharpe MC, Dob-bins JG, Komaraff A. The chronic fatigue syndro-me: a comprehensive approach to its definitionand study. Ann Intern Med. 1994; 121:953-9.2.Deale A, Husain K, Chalder T, Wessly S. Long-term outocome of cognitive bahavior therapyversus relaxation therapy for chronic fatigue syn-drome: a 5-year follow-up study. Am J Psy-chiatry. 2001;158:2038-42.3.Whiting P, Bagnall AM, Sowden AJ, Cornell JE,Mulrow CD, Ramírez G. Intervention for the tre-atment and management of chronic fatigue syn-drome. JAMA. 2001;19;286:1360-8.4.Stulemeijer M, Wam L, Fiselier T, Hoogveld S,Bleigenberg G. 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CARTAS CIENTÍFICAS  108.168 TABLA 1 Resultados de los cuestionarios realizados antes y después de la psicoterapiacognitivo-conductual (PTCC) en 45 pacientes con síndrome de fatiga crónica Pre-PTCC grupalPost-PTCC grupalZ*p Escala HAD-Depresión10,2 (4,2)8,9 (4,0)–2,630,008Escala HAD-Ansiedad12,0 (4,2)11,0 (4,6)–2,200,027Láminas COOP-WONKAForma física3,6 (0,9)3,1 (0,7)–3,72< 0,001Sentimientos3,8 (0,8)3,1 (1,0)–3,92< 0,001Actividades cotidianas3,6 (0,6)3,2 (0,7)–3,370,001Actividades sociales3,9 (1,1)3,2 (1,0)–3,70< 0,001Cambio en el estado de salud3,2 (0,7)2,7 (0,7)–2,750,006Estado de salud4,4 (0,5)3,8 (0,6)–4,86< 0,001Dolor4,3 (0,9)3,9 (1,0)–3,52< 0,001Escala Liker de fatiga4,5 (0,5)3,9 (0,7)–4,99< 0,001 Los datos se expresan como media (desviación estándar). *Prueba de Wilcoxon. 97.011  49 Med Clin (Barc). 2005;125(14):156-9 557 Presentamos el caso de 2 varones de 16 años,sin antecedentes personales de interés, quefueron traídos al Servicio de Urgencias denuestro hospital, desde su domicilio, por pre-sentar un cuadro clínico de agitación, deso-rientación y alucinaciones. En la exploración física se observaron una presión ar-terial de 120/80 mmHg en el paciente 1 (en adelanteP-1) y de 190/110 mmHg en el paciente 2 (en ade-lante P-2), temperatura corporal de 36,2 ºC en el P-1y 36,6 ºC en el P-2, una frecuencia cardíaca de 124lat/min en el P-1 y de 131 lat/min en el P-2, y satura-ción periférica de oxígeno con aire ambiente del 99%en ambos. Los dos presentaban buen estado general,estaban bien hidratados y bien perfundidos, y supuntuación en la escala de Glasgow fue de 14 puntos(ocular: 4, verbal: 4, motora: 6). Destacaban su in-quietud, desorientación temporal y espacial, agita-ción psicomotriz (agresividad en P-2), verborrea yalucinaciones visuales, así como una midriasis bilate-ral arreactiva. Se objetivó sequedad de mucosas. Laauscultación cardíaca reveló taquicardia, sin soplosni roces. La auscultación pulmonar era normal. En laexploración abdominal no se apreciaban datos anor-males. En la exploración neurológica se objetivó mi-driasis arreactiva bilateral, sin otros signos de focali-dad neurológica. Ante la sospecha de intoxicación, seles interrogó sobre el abuso de sustancias y ambosreconocieron la ingesta, unas 4 h antes, de una infu-sión de semillas de «estramonio» obtenidas de plan-tas presentes en el campo.Se procedió a monitorización electrocardiográfica yde la presión arterial, se administraron 10 mg de dia-zepam por vía intravenosa (i.v.) en bolo lento (con loque se consiguió una leve sedación de los pacientes)y se practicó sondaje vesical. No se realizó lavadogástrico ni se administró carbón activado. En las ex-ploraciones complementarias el hemograma y la bio-química eran normales. El electrocardiograma evi-denciaba taquicardia sinusal sin alteraciones de larepolarización. La radiografía de tórax fue normal.Durante su estancia en el Servicio de Urgencias norequirieron la administración de fisostigmina. Con el diagnóstico de intoxicación por D. stramonium  se ingresó a los pacientes en la Unidad de CuidadosIntensivos del hospital de referencia para observa-ción, con resolución del cuadro de forma progresivacon medidas de soporte de las funciones vitales, loque permitió darles el alta tras 36 h. La intoxicación por D. stramonium  se debe aque todas las partes de esta planta contienengrandes cantidades de alcaloides –las partesmás ricas son los frutos (un 0,66% de riqueza)y las flores (0,61%) 3 – con efecto anticolinérgi-co, ricos en atropina, escopolamina e hiosci-namina 4 . Los jóvenes la utilizan con fines alu-cinógenos, consumen las hojas (infusión), lasflores (succionadas), las raíces y los frutos(que contienen en su interior las semillas) 5 ,aunque también se han descrito intoxicacio-nes accidentales que pueden llegar a ser mor-tales. La presentación del cuadro (síndromeatropínico) puede incluir manifestaciones cen-trales, como midriasis, visión borrosa, alucina-ciones, agitación y convulsiones, y periféricas,tales como sequedad de piel y mucosas, enro- jecimiento facial, hipertermia, taquicardia, ta-quipnea, hipertensión arterial, íleo paralítico yretención urinaria. Puede incluso llegarse alcoma y excepcionalmente a la muerte 5-7 . Lossíntomas se inician a los 30-60 min de la in-gesta y pueden durar entre 24 y 48 h.El diagnóstico diferencial es muy amplio. De-ben descartarse otras causas de agitación, de-lirio, alucinaciones o fiebre, así como otras cau-sas del síndrome anticolinérgico. En cuanto altratamiento, se deben evitar estímulos senso-riales intensos al enfermo, que debe permane-cer en un entorno tranquilo e incluso puedenecesitar contención física. Si la ingesta hasido por vía oral, se recomiendan la induccióndel vómito y el aspirado gástrico (ingesta en los60 min anteriores), junto con la administraciónde catárticos salinos y el lavado gástrico tem-prano (en las 2 h siguientes a la ingesta) con laadministración de carbón activado si no haycontraindicación por la agitación o riesgo deconvulsiones 8 . Es útil la reposición hídrica consoluciones cristaloides, previo sondaje vesical,necesario para el tratamiento de la retenciónurinaria. Para controlar el cuadro la medidaque más ayuda es la sedación con 10 o 20 mgde diazepam i.v. en bolo lento (se puede repe-tir) 3 o midazolam (no se aconsejan los neuro-lépticos por su efecto anticolinérgico). En loscasos de manifestaciones centrales o cuandoel paciente presente hipertensión grave, el tra-tamiento se basa en la administración de fisos-tigmina i.v. 6 , antídoto específico que inhibecompetitivamente a la enzima acetilcolinestera-sa en los receptores colinérgicos (adultos: 1-2mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico, a pa-sar en 5 min; niños: 0,2-0,5 mg en 5 min). Larespuesta al tratamiento es rápida y la duraciónde su efecto es corta, por lo que se puede ad-ministrar una segunda dosis a los 30 min si lasmanifestaciones clínicas así lo aconsejan 9,10 .La intoxicación con D. stramonium  puede pro-ducir un cuadro potencialmente mortal, aun-que en general el pronóstico es bueno 1,2 .Los facultativos que prestan atención urgentedeberían tener presente este diagnóstico antela aparición de un cuadro de agitación y deso-rientación en población juvenil. José Manuel Fandiño-Orgeira, María José Fernández-Ameneiros  y Wenceslao Oubiña-González  Servicio de Urgencias. FP Hospital da Barbanza. Ribeira. A Coruña. España. 1.Alcaraz García SF, Girón Úbeda JM, Delgado Ló-pez F, Gómez García AJ. Midriasis por contactoaccidental con estramonio (Datura stramonium)  .Med Clin (Barc). 1999;113:156.2.Jiménez-Mejías ME, Fernández A, Montaño-DíazM, González de la Puente MA. Síndrome antico-linérgico por envenenamiento por Datura stra- monium  . Med Clin (Barc). 1991;97:237.3.Iglesias Lepine ML, Gutiérrez Cebollada J,Echarte Pazos JL, Puig de Dou J, AbanadesLeón S, Calpe Perarnau J, et al. Psicodélicos,alucinógenos o psicodislépticos: En: Iglesias Le-pine ML, directora. Intoxicaciones por drogas deabuso. 1. a ed. Barcelona: Laboratorios Menarini,S.A.; 2004. p. 40-1.4.Roblot F, Montaz L, Delcoustal M, Gaboriau E,Chavagnat JJ, Morichaud G, et al. Intoxicationpar Datura stramonium  : le diagnostic est clini-que, le traitement est symptomatique. Rev MedInterne. 1995;16:187-90.5.Dewitt MS, Swain R, Gibson LB Jr. The dangersof jimson weed and its abuse by teenagers in theKanawha Valley of West Virginia. W V Med J.1997;93:182-5.6.Castañón López L, Martínez Badas JP, LapenaLópez de Armentia S, Gómez Mora J, GarcíaArias ML. Intoxicación por Datura stramonium  .An Esp Pediatr. 2000;53:53-5.7.Birmes P, Chounet V, Mazerolles M, Cathala B,Schmitt L, Lauque D. La toxicité derivée de l’in-gestion intentionelle de Datura stramonium  . 3cases. Presse Med. 2002;31:69-72.8.Vanderhoff BT, Mosser KH. Jimson weed toxi-city: management of anticholinergic plant inges-tion. Am Fam Physician. 1992;46:526-30.9.Dueñas A. Tratamiento específico de las intoxi-caciones agudas: plantas alucinógenas. En:Dueñas Laita A, editor. Intoxicaciones agudas enmedicina de urgencia y cuidados críticos. 3. a ed.Madrid: Masson; 2002. p. 345.10.Tiongson J, Salen P. Mass ingestion of JimsonWeed by eleven teenagers. Del Med J. 1998;70:471-6. Coste y valor de la radioterapia Sr. Editor: La creciente escalada de costes ensanidad ha llevado a un aumento de la presiónpara establecer prioridades en el cuidado de lasalud. La importancia de una información pre-cisa de los costes en sanidad ha sido progresi-vamente reconocida en la profesión médica, ysobre todo por los oncólogos radioterapeutas 1 .El conocimiento de los costes por procedi-miento ha despertado un creciente interés, yaque ofrece la oportunidad de utilizarse en latoma de decisiones para la elección de la mo-dalidad terapéutica, especialmente cuando losresultados clínicos son superponibles. En latoma de decisiones para la elección de un pro-cedimiento en un determinado paciente, sedeben considerar los resultados en el controllocal (tanto a corto plazo como a largo plazo),en la preservación del órgano y su función, enlos efectos secundarios, en la calidad de vida yel coste económico. Está extendida la falsaidea de que la radioterapia es una tecnologíade tratamiento cara; sin embargo, cuando secompara con otras intervenciones médicas, di-versos estudios demuestran que es coste-efec-tiva, tanto en términos de coste por año devida ganado como en términos de coste deaño de vida ajustado por calidad. Así, el ensayo sueco sobre el cáncer de recto,en el que se comparaba la cirugía tradicionalcon la radioterapia preoperatoria, demostróuna disminución de las recidivas locales con laradioterapia y el análisis de coste-efectividadmostró un beneficio de 3.700 dólares por añode vida ganado 2 . En el cáncer de pulmón decélula no pequeña avanzado, el tratamientocon irradiación es coste-efectivo y de utilidad,comparado con otras formas de tratamiento deeste tipo de cáncer 3 . En el cáncer de pulmónde célula pequeña, en remisión completa des-pués del tratamiento con quimioterapia, la irra-diación craneal profiláctica ha demostrado serun tratamiento coste-efectivo que mejora lasupervivencia ajustada a la calidad de vida 4 .La radioterapia paliativa también ha demostra-do ser un tratamiento coste-efectivo y de utili-dad en el dolor por metástasis óseas, que midela utilidad ajustada a la supervivencia pero to-mando en consideración el efecto de la varia-ción en la tasa de respuestas a la radioterapia,con un coste considerablemente inferior a lostratamientos farmacológicos disponibles en laactualidad 5 . Cuando se compara el beneficioentre un tratamiento con múltiples fraccionesfrente a una fracción única, se demuestra queesta última ofrece las mismas probabilidadesde paliación y calidad de vida, con la consi-guiente disminución de las estancias hospita-larias y del coste social. En el cáncer de cabe-za y cuello (fosa amigdalar y paladar), tanto lairradiación externa seguida de braquiterapia,con o sin disección ganglionar cervical, comola cirugía seguida de irradiación postoperatoriaofrecen un excelente control locorregional deltumor y la supervivencia, sin diferencias en laincidencia de xerostomía como efecto secun-dario del tratamiento; sin embargo, el coste dela braquiterapia es inferior al de la cirugía. Laradioterapia con modulación de intensidadpermite ofrecer los mismos resultados que labraquiterapia, con un coste similar y una dis-minución de la morbilidad por xerostomía 6 . En CARTAS AL EDITOR 105.233  el cáncer de próstata en estadio inicial, las op-ciones terapéuticas actualmente aceptadas in-cluyen la prostatectomía radical, la irradiaciónexterna y la braquiterapia. El coste del trata-miento con irradiación externa es un 23% in-ferior a la prostatectomía radical 7 . En definiti-va, los estudios sobre el análisis de costesmuestran de manera consistente que la radio-terapia debe ser considerada como un proce-dimiento terapéutico altamente coste-efectivo.Los análisis económicos precedentes se basanen tres conceptos fundamentales: la escasez(independientemente de los recursos disponi-bles, éstos son insuficientes para dar soporte atodas las actividades posibles), las diferentesposibilidades de elección (debido a la escasezde los recursos debemos elegir entre las dife-rentes posibilidades de utilizarlos) y el coste-oportunidad (mediante la elección de uso delos recursos renunciamos a otras oportunida-des para utilizar los mismos recursos). El in-cremento acelerado de los costes en medicinaconstituye una gran preocupación para la res-ponsabilidad del gobierno y de las compañíasaseguradoras. Por ello, se ha estimulado la de-mostración de los beneficios en los resultadosclínicos obtenidos en los diferentes procedi-mientos terapéuticos, así como los beneficiosen términos de coste-efectividad de las dife-rentes alternativas terapéuticas para un deter-minado proceso, con el fin de establecer lascorrespondientes recomendaciones. La infor-mación acerca del impacto económico de lasnuevas tecnologías médicas basadas en la efi-cacia y en la seguridad del procedimiento sonde una gran ayuda para establecer recomen-daciones terapéuticas y los presupuestos eco-nómicos necesarios para el cuidado de la sa-lud de la población. El médico es conscientede que los recursos sanitarios son limitados,así como el coste-oportunidad que significatoda decisión 8 . La naturaleza misma de la asis-tencia sanitaria implica que el médico estécontinuamente adoptando decisiones clínicascon fuertes implicaciones económicas. La me- jor forma de obtener un mayor rendimiento delos recursos sanitarios es fomentar una buenapráctica clínica que sea efectiva, con el consi-guiente uso efectivo de los recursos 9 . Los aná-lisis económicos son una herramienta de granutilidad para conseguir que las decisiones mé-dicas sean más racionales en un esfuerzo paracontrolar la escalada de costes asociada conlas nuevas tecnologías y para aumentar la efi-ciencia en el cuidado médico de la salud. Carlos Conill  a , Manel Peiró  b  y Josep Bisbe  c  a Servicio de Oncología Radioterápica. Institut de MalaltiesHemato-Oncològiques (ICMHO). Hospital Clínic, Institutd’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).Universitat de Barcelona. Barcelona. b Dirección de Servicios Integrados de Salud. Escuela Superior de Administración y Dirección de Empresas (ESADE). Barcelona. c Departamento de Control y Dirección Financiera. Escuela Superior de Administración y Dirección de Empresas (ESADE). Barcelona. España. 1.Conill C, Bisbe J, Verger E, Borrás JM. Análisis decostes por procedimiento en una Unidad de On-cología Radioterápica. Papers ESADE (EscuelaSuperior de Administración y Dirección de Empre-sas). 1995:7.2.Dahlberg M, Stenborg A, Pahlman L, Glimelius B,por el Swedish Rectal Cancer Trial. Cost-effective-ness of preoperative radiotherapy in rectal cancer:results from the Swedish Rectal Cancer Trial. Int JRadiat Oncol Biol Phys. 2002;54:654-60.3.Coy P, Schaafsma J, Schofield JA. The cost-effec-tiveness and cost-utility of high-dose palliative ra-diotherapy for advanced non-small-cell lung can-cer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2000;48:1025-33.4.Tai TH, Yu E, Dickof P, Beck G, Tonita J, Ago T,et al. Prophylactic cranial irradiation revisited:cost-effectiveness and quality of life in small-celllung cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002;52:68-74.5.Barton MB, Jacob SA, Gebsky V. Utility-adjustedanalysis of the cost of palliative radiotherapy forbone metastases. 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Cuando se presenta puedeocasionar, según la localización de los depósi-tos de calcio, una importante limitación de lamovilidad articular con importantes repercu-siones en la calidad de vida del paciente. Presentamos el caso de una mujer de 59 años deedad, con antecedentes de dermatomiositis de 11años de evolución, en tratamiento con prednisona0,5 mg/kg/día y que acudió a la consulta de dermato-logía por presentar desde hacía 5 años nódulos deconsistencia pétrea que se localiba en los huecos an-tecubitales, la superficie de extensión de ambos an-tebrazos y la cadera derecha, que habían ido apare-ciendo de forma progresiva sin regresión y, enalgunas localizaciones, producían una clara restric-ción de movimientos.El examen clínico mostraba un atenuado eritema enheliotropo, exantema eritematoso en la zona del es-cote, pápulas de Gottron y telangiectasias periun-gueales. La debilidad muscular no era manifiesta en el momento en que la paciente acudió a nuestraconsulta. Asimismo, presentaba nódulos de colorblanquecino, subcutáneos de diámetros variables, nosuperiores a 1 cm, localizados en los huecos antecu-bitales, la superficie de extensión de ambos antebra-zos y la cadera derecha, que perforaban la piel endeterminados puntos. Los exámenes complementarios revelaron discretaelevación de los valores de urea (42 mg/dl; N = 15-38mg/dl),GGT (69 U/l; N = 10-30 U/l), factor reumatoi-de (78,3 U/ml; N = 0-30 U/ml), con normalidad delresto de los parámetros hematológicos y bioquímicos,ANA positivos (1/320, patrón homogéneo, anti-ADN1.382 (positivo intenso > 800 U/ml) y anti-SSA positi-vos, estudio del complemento normal, inmunoglobu-linas G y A elevadas (2.026 y 470 mg/dl, respectiva-mente), anticuerpos antitiroideos, fT3 y fT4 normalescon elevación de TSH (13,257 mU/ml; N = 0,350-5,50 mU/ml) y normalidad en las concentraciones decalcio y fósforo en sangre y orina de 24 h. La histología de una de las lesiones biopsiadas mostróuna dermis basófila de aspecto degenerado con fenó-menos de eliminación transepidérmica, subyacente ala cual había grandes depósitos de calcio. La epider-mis que rodeaba a esta zona perforada mostrabaacantosis e hiperqueratosis con un discreto infiltradoinflamatorio perivascular en la dermis superficial.A tenor de los datos clínicos, histológicos y de labora-torio, el cuadro se tipificó de calcinosis distrófica cutisen el seno de la dermatomiositis de base que previa-mente había sido diagnosticada. Iniciamos tratamien-tocon diltiazem 60 mg/día, con un aumento progre-sivo de la dosis hasta alcanzar una pauta óptima de360 mg/día y ciclosporina 200 mg/día, con buena to-lerancia; tras revaluar a la paciente 4 meses más tar-de, comprobamos una detención en el número denódulos de calcio en la evaluación clínica y mediantedensitometría. La calcinosis distrófica cutis  es un procesoque se asocia con diversos trastornos del teji-do conectivo, como la dermatomiositis, el sín-drome de CREST, el síndrome de superposi-ción y, más raramente, el lupus eritematososistémico 1 . Cuando aparece como complica-ción de una dermatomiositis, suele localizarseen la zona proximal de los miembros, los mús-culos y las grandes articulaciones; de estemodo, y en relación con la funcionalidad, osci-la desde la restricción de movimientos hasta ladiscapacidad grave, incluso después de la re-misión del proceso inflamatorio muscular 2 . Sinembargo, se trata de una complicación muchomás frecuente en la forma juvenil de la derma-tomiositis que la adulta (con una prevalenciadel 45-75% en los niños frente a menos del20% en los adultos 1 ). Aparte de la edad tem-prana, también se consideran factores de ries-go para el desarrollo de una calcinosis distrófi-ca cutis en estos pacientes la presencia delalelo 308A para el factor de necrosis tumoral α , el retraso en el diagnóstico de la dermato-miositis y un tratamiento inconsistente y/o debaja eficacia 3 .En cuanto a su etiopatogenia, se desconocecuál es el proceso subyacente a la calcinosis,si bien se cree que se trata de un proceso lo-calizado más que un trastorno sistémico de lahomeostasis del calcio. Un posible mecanismorelacionado con ello sería la liberación del cal-cio desde las mitocondrias en las células mus-culares dañadas en el proceso inflamatorio 2 .Esta falta de conocimiento sobre la patogeniade la calcinosis distrófica es la responsable dela ausencia de estrategias fijadas para su trata-miento. Se han usado diversas opciones tera-péuticas, como los bifosfonatos, el probenecid,el hidróxido de aluminio, la warfarina y la infil-tración local con glucocorticoides; sin embar-go, el beneficio obtenido con ellas es anecdóti-co. Por otro lado, la mejoría espontánea delproceso es rara, incluso en remisión de la der-matomiositis. Aunque no hay estudios contro-lados, sí se ha comunicado en diversas ocasio-nes que el uso de diltiazem podría aportar unbeneficio claro al tratamiento de la calcinosisen la dermatomiositis juvenil, e incluso estopodría extrapolarse a la forma adulta. Sobre elmecanismo de acción, se supone que, comoantagonista del calcio, diltiazem impediría losnuevos depósitos de calcio, permitiendo así la reabsorción por parte de los macrófagos del ya preexistente 2 . Asimismo, se recomienda un tratamiento más agresivo de la dermato-miositis.El caso que presentamos se trata de una der-matomiositis en su forma adulta, en remisiónde la miopatía, que presenta una calcinosisdistrófica cutis  de larga evolución, sin mejoríaespontánea. En cuanto al hipotiroidismo sub- CARTAS AL EDITOR 558 Med Clin (Barc). 2005;125(14):556-9  50 105.737  clínico detectado, hemos encontrado en la bi-bliografía varios casos de asociación de der-matomiositis e hipotiroidismo en el contexto dela patología tiroidea autoinmune 4-6 . Daniel Sánchez-Cano  a , Ricardo Ruiz-Villaverde  b , Ismael Aomar-Millán  a  y Carmen Villaverde-Gutiérrez  b a Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Granada. b E.U. Ciencias de la Salud. Granada. España. 1.Miteva L, Pramatarov K, Vassileva S. Calcinosiscutis in childhood systemic lupus erythematosus.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2003;17:611-2.2.Vinen CS, Patel S, Bruckner FE. Regression of calcinosis associated with adult dermatomyositisfollowing diltiazem therapy. Rheumatology. 2000;39:333-4.3.Weinel S, Callen JP. Calcinosis cutis complicatingadult-onset dermatomyositis. Arch Dermatol.2004;140:365-6.4.Go T, Mitsuyoshi I. Juvenile dermatomyositis asso-ciated with subclinical hypothyroidism due to auto-immune thyroiditis. Eur J Pediatr. 2002;161:358-9.5.Zingrillo M, Errico M, Simone P, Bosman C, FusilliS. A case of dermatomyositis associated with hy-pothyroidism and hypoparathyroidism after surgeryfor Graves’ disease. J Endocrinol Invest. 1990;13:949-50.6.Gamsky TE, Chan MK. Coexistent dermatomyositisand autoimmune thyroiditis. West J Med. 1988;148:213-4. Hipotiroidismo secundario a tratamientocon bexaroteno Sr. Editor: El bexaroteno es un ligando selecti-vo del receptor retinoico X que, entre otras indi-caciones, se emplea en los estadios avanzadosdel linfoma cutáneo de células T resistentes atratamientos convencionales. Junto con la disli-pemia mixta, el hipotiroidismo esuno de losefectos secundarios del tratamiento. El hipoti-roidismo se inicia de forma precoz, es poten-cialmente grave y su mecanismo fisiopatológi-co es mixto (hipotiroidismo hipofisario central yaumento del aclaramiento de tiroxina) 1,2 . Da-das estas particularidades, consideramos deinterés presentar el caso de una paciente quehemos atendido en los últimos meses, ya queno hay ningún otro caso descrito en la biblio-grafía médica en español (búsqueda en Pub-med hasta diciembre de 2004, utilizando lostérminos retinoid  o bexarotene  e hypothyroi- dism  sin límites). Mujer de 57 años de edad sin antecedentes patológi-cos de interés, que en 1997 fue diagnosticada de unsíndrome de Sèzary. En mayo del 2003 inició trata-miento con bexaroteno y 8 días después se constatóun hipotiroidismo central y una dislipemia mixta. Seinstauró tratamiento con fenofibrato, atorvastatina ylevotiroxina, consiguiéndose una concentración de ti-roxina libre dentro de los objetivos terapéuticos conuna dosis de 150 µ g/día de levotiroxina. El bexarote-no se suspendió por una respuesta clínica insuficien-te y el tratamiento con levotiroxina e hipolipemiantesse suspendió a los 7 días. Una semana después, lashormonas tiroideas se encontraban dentro de los lí-mites normales y los lípidos próximos a la situaciónbasal, y ambos se mantuvieron en el mismo rango.Los resultados analíticos relacionados con el trata-miento con bexaroteno se resumen en la tabla 1. Hasta el 40% de los pacientes que reciben tra-tamiento con bexaroteno para estadios avanza-dos de linfoma cutáneo de células T desarro-llan un hipotiroidismo central (disminución detirotropina y hormonas tiroideas). El efecto inhi-bitorio es dependiente de la dosis y reversi-ble 1,3,4 y cabe destacar que no se ha descritoen pacientes tratados con bexaroteno por otrostumores 5 , ni se ha referido una asociación deltratamiento con otros déficit hormonales hipofi-sarios. Las células tirotropas hipofisarias expre-san el receptor retinoide X y su activación dis-minuye la transcripción de la subunidad B dela tirotropina, lo que provoca una disminuciónde la síntesis de hormonas tiroideas 4 . Análoga-mente a la rapidez de instauración del hipoti-roidismo en los pacientes, tras la administra-ción del fármaco por vía oral en ratas, se hademostrado una disminución de la tirotropina alos 30-60 min, mientras que las concentracio-nes de hormonas tiroideas disminuyen másgradualmente (en 24 h) 1 . Dado que ademáslos pacientes con hipotiroidismo por bexarote-no requieren habitualmente unas dosis eleva-das de hormona tiroidea, se propone que estefármaco también puede aumentar el aclara-miento metabólico de la hormona 2 .Otro efecto secundario asociado al tratamientocon bexaroteno es la hiperlipemia mixta grave(aumento del colesterol unido a lipoproteínasde baja densidad y los triglicéridos), efecto co-mún a otros retinoides 6 . Se presenta hiperlipe-mia en las primeras semanas de tratamientoen más del 70% de los pacientes 4,7 y se haasociado con la pancreatitis aguda en algunoscasos 7,8 . Por ello, antes de iniciar el tratamientocon bexaroteno se recomienda descartar unahiperlipemia e iniciar una pauta hipolipemian-te, si fuera necesario 7 . El tratamiento con gem-fibrozilo puede disminuir el efecto del bexarote-no, por lo que se recomienda evitarlo y utilizarfenofibrato como primer hipolipemiante 7 .Trasla suspensión del bexaroteno, las concentra-ciones lipídicas vuelven a su estado basal en1-2 semanas 4,8 .Este caso ilustra la necesidad de realizar el cri-bado del hipotiroidismo central y la dislipemiaen los pacientes tratados con bexaroteno, delmismo modo que es preciso reconocer el ini-cio precoz de ambas anomalías, los requeri-mientos elevados de levotiroxina y la reversibi-lidad de ambos efectos tras la supresión de losfármacos. Nuria Sucunza  a , M. Pilar García-Muret  b , José Rodríguez  c  y Rosa Corcoy  * a Servicio de Endocrinología. b Servicio de Dermatología. c Servicio de Bioquímica Clínica.Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Universitat Autònoma deBarcelona. Barcelona. España.*El autor está vinculado a la Red de Centros del Instituto deSalud Carlos III, RCMN C03/08. 1.Liu S, Ogilvie KM, Klausing K, Lawson MA, JolleyD, Li D, et al. Mechanism of selective retinoid Xreceptor agonist induced hypothyroidism in therat. Endocrinology. 2002;143:2880-5.2.Sherman SI. Etiology, diagnosis, and treatment re-commendations for central hypothyroidism asso-ciated with bexarotene therapy for cutaneous T-cell lymphoma. Clin Lymphoma. 2003;3:249-52.3.Sherman SI, Gopal J, Haugen BR, Chiu AC, Wha-ley K, Nowlakha P, et al. Central hypothyroidismassociated with retinoid X receptor-selective li-gands. N Engl J Med. 1999; 340:1075-9.4.Cheng SX, Kupper T. A new rexinoid for cutane-ous t cell lymphoma. Arch Dermatolol. 2001;137:649-52.5.Miller VA, Benedetti FM, Rigas JR, Verret AL, Pfis-ter DG, Straus D, et al. Initial clinical trial of a se-lective retinoid X receptor ligand LGD 1069. J ClinOncol. 1997;15:790-5.6.Staels B. 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